فروشگاه اینترنتی نفیس فایل
خرید، فروش و بازاریابی فایل های قابل دانلود. مرجع بزرگ دانلود پاورپوینت، جزوه درسی و انواع فایل های دانلودیفروشگاه اینترنتی نفیس فایل
خرید، فروش و بازاریابی فایل های قابل دانلود. مرجع بزرگ دانلود پاورپوینت، جزوه درسی و انواع فایل های دانلودیسرطان , انواع آن و راههای پیشگیری از آن
سرطان , انواع آن و راههای پیشگیری از آن
فرمت فایل دانلودی: .zipفرمت فایل اصلی: pptx
تعداد صفحات: 56
حجم فایل: 177
قیمت: 5600 تومان
بخشی از متن:
عوامل محیطی در همه جا وجود دارند: آنها در محیط اطراف ما، در مکان کار، در غذا و ... یافت می‌شوند.از عوامل محیطی که در ایجاد سلول‌های سرطانی نقش دارند می‌توان آلودگی، دخانیات، مواد غذایی، الکل، برخی پرتوها و نیز رشد و تکثیر ویروس‌ها را نام برد که زیر مفصل تر بحث می‌شود:آلودگی: نقش آلودگی در ایجاد سرطان هنوز مشخص نیست، با این وجود گمان می‌رود که آلودگی‌های شیمیایی احتمال جهش سلول‌ها را افزایش داده و می‌توانند موجب گسترش سرطان در بدن شوند. آزبست، ونیل کلراید و ۲-نفتیل آمین مثال‌های از آلودگی‌های صنعتی هستند. دخانیات: مصرف دخانیات در ایجاد سرطان در مجاری تنفسی نقش اساسی دارد. ۹۰٪ ابتلا به سرطان ریه به دلیل کشیدن سیگار رخ می‌دهد. سیگار کشیدن مهمترین عامل محیطی منفرد در وقوع مرگ زودرس در آمریگا می‌باشد.مواد غذایی: مصرف الکل در ابتلا به سرطان‌های دهان (به غیر از لب)، حنجره، مری و به دلیل ایجاد سیروز الکلی احتمال بروز سرطان کبد را بالا می‌برد.پرتوها: برخی از پرتوها همچون پرتوهای فرابنفش خورشید موجب سرطان‌هایی چون سرطان پوست می‌شوند.عفونت‌های باکتریایی و یا ویروسی: برخی سرطان‌ها همچون سرطان گردن رحم به علت عفونت‌های ویروسی (ویروس پاپیلومای انسانی) بروز می‌کنند. میزان خطر سرطان گردن رحم به سن اولین مقاربت و تعداد شریک‌های جنسی وابسته‌است.از دیگر ویروس‌ها می‌توان به ویروس ابشتین بار که در ایجاد شکل آفریقایی لنفوم بورکیت، لنفوم سلول بی در افراد با ایمنی سرکوب شده، لنفوم هوجکین و سرطان نازوفارنکس نقش دارد. ویروس هپاتیت بی و ویروس هپاتیت سی که در ایجاد سرطان کبد نقش دارند. از باکتری‌ها نیز می‌توان به هلیکوباکتر پیلوری اشاره کرد که با سرطان معده و لنفوم معده درارتباط است.*عوامل ژنتیکیوجود سابقه سرطان بین اعضای نزدیک خانواده احتمال دچار شدن به سرطان را افزایش می‌دهد. وجود جهش در برخی ژن‌ها (که به آنها آنکوژن و ژن‌های سرکوبگر تومور می‌گویند، باعث بروز سرطان می‌شود.
پرداخت با کلیه کارتهای عضو شتاب امکان پذیر است.بررسی اثر مهار واریانت Oct4B1 بر پروفایل بیانی ژن‌های کنترل کننده مسیرهای سلولی مرگ برنامه ریزی شده
بررسی اثر مهار واریانت Oct4B1 بر پروفایل بیانی ژن‌های کنترل کننده مسیرهای سلولی مرگ برنامه ریزی شده
فرمت فایل دانلودی: .zipفرمت فایل اصلی: docx
تعداد صفحات: 141
حجم فایل: 1309
قیمت: 15000 تومان
بخشی از متن:
عنوان: بررسی اثر مهار واریانت Oct4B1 بر پروفایل بیانی ژن‌های کنترل کننده مسیرهای سلولی مرگ برنامه ریزی شده و استرس در رده‌های سلولی U-87MG (تومور بدخیم مغز)، 5637 (تومور مثانه) و AGS (آدنوکارسینومای معده)
قالب: Word
تعداد صفحات: 141
مقدمه
سرطان یکی از مهمترین عوامل مرگ و میر انسان و یکی از پر هزینه‌ترین بیماری‌های جوامع انسانی است که علاوه بر رنج و مشقت فراوانی که برای بیمار و اطرافیان آن دارد مشکلات فراوانی برای سیستم بهداشتی درمانی کشورها نیز به دنبال دارد. از طرفی با ارائه نظریه سلول بنیادی سرطان (Cancer Stem Cell) که بر اساس آن منشأ سرطان، سلول‌های بنیادی موجود در بافت (Adult Stem Cell) می‌باشند، یافتن مکانیسم‌های سلولی- مولکولی که سلول بنیادی بافتی را به سمت ایجاد سلول سرطانی هدایت می‌کند، می‌تواند در یافتن راههای تشخیص، درمان و پیشگیری از سرطان بسیار راهگشا باشد. یکی از ژن‌های شاخص سلول‌های بنیادی، ژن OCT4 است که کد کننده پروتئینی است که نقش تنظیم کننده کپی برداری از ژن‌ها (TF) را به عهده دارد. فعال بودن این ژن باعث القاء قدرت پرتوانی و خود بازآفرینی به سلول می‌شود که بدین ترتیب سلول توانایی تقسیم نامحدود را داراست و غیر فعال شدن آن نشانه تمایز سلولی است. بدین ترتیب در سلول‌های سوماتیک این ژن غیر فعال و پروتئین مربوطه سنتز نمی‌شود. اما در سلول‌های سرطانی واریانتی از این ژن بنام OCT4B1 بیان می‌شود که پیش‌بینی می‌شود نقش مهمی در تبدیل سلول بنیادی بافتی (ASC) به سلول بنیادی سرطان (CSC) داشته باشد. در مطالعات متعدد مشخص شده است که غیر فعال کردن این واریانت باعث افزایش مرگ سلولی (Apoptosis) در سلول‌های هدف می‌شود. از طرفی مطالعات تکمیلی نشان داده است هنگام مواجه سلول با استرس (شوک حرارتی)، بیان این واریانت (OCT4B1) و تولید پروتئین‌های شوک حرارتی (HSPs)، افزایش می‌یابد. لذا در این مطالعه بر آن شدیم اثر مهار OCT4B1 را بر پروفایل بیانی ژن‌های کنترل کننده دو مسیر سلولی آپوپتوزیس و استرس در سه رده سلول سرطانی AGS (آدنوکارسینوم معده)، 5637 (تومور مثانه) و U87MG (تومور مغز) را بررسی کنیم.
پرداخت با کلیه کارتهای عضو شتاب امکان پذیر است.بررسی تحلیل بقا(آزمون آماری تحلیل بقا)
بررسی تحلیل بقا(آزمون آماری تحلیل بقا)
فرمت فایل دانلودی: .zipفرمت فایل اصلی: pdf-docx
تعداد صفحات: 44
حجم فایل: 3842
قیمت: 24000 تومان
بخشی از متن:
در این بررسی به بررسی میزان بقای بیماران در بیماری سرطان می پردازیم.
سرطان معده چیست؟
وقتی سلول‌های قسمتی از بدن شروع به رشد کنترل نشده کند، سرطان ایجاد می‌شود. سلول‌های نرمال به‌صورت طبیعی رشد می‌کنند و تقسیم می‌شوند ولی سلول‌های سرطانی این‌گونه نیستند. رشد آنها ادامه می‌یابد و از محدوده توده سلول‌های طبیعی، تجاوز می‌کند. با وجودی که انواع مختلفی سرطان شناسایی شده است ولی تمام آنها در یک ویژگی مشترکند و آن رشد خارج از کنترل سلول‌هایشان است.
فهرست مطالب
مقدمه 3
سرطان معده چیست؟ 6
رشد سرطان معده 8
چگونه سرطان معده منتشر می‌شود؟ 8
انواع مختلف سرطان در معده 9
چه عواملی منجر به ابتلا به سرطان معده می‌شوند؟ 9
آیا سرطان معده قابل پیشگیری است؟ 13
ادامه دادن یک رژیم غذایی سالم 13
تشخیص و شناسایی زودرس و مرحله‌بندی سرطان 15
آزمایش‌های تشخیصی سرطان معده 16
میزان بقا در سرطان معده 21
مقدمه ای بر مفاهیم بقاء 21
روش تحقیق 22
انجام آزمون 23
تفسیرنتایج: 27
آزمون بقای Kaplan-Meier 28
تفسیر نتایج: 31
ضمائم 32
منابع 42
پرداخت با کلیه کارتهای عضو شتاب امکان پذیر است.